欢迎光临
我们一直在努力

由于巨噬细胞c-Src信号传导增强TG2的缺失对胰岛素抵抗敏感

AbMole精研抑制剂十年,最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是:由于巨噬细胞 c-Src 信号传导增强,转谷氨酰胺酶2的缺失对饮食诱导的肥胖相关炎症和胰岛素抵抗敏感。

转谷氨酰胺酶 2 (TG2) 是一种多功能蛋白质,可促进作为整合素β3辅助受体的凋亡细胞的清除(胞吞作用)。越来越多的证据表明,有缺陷的胞吞作用有助于慢性炎症性疾病的发展。肥胖的特征是脂肪组织中死亡的脂肪细胞和炎性巨噬细胞的积累,导致肥胖相关的代谢综合征。在这里,我们报告说,从骨髓衍生细胞中丢失 TG2 会使高脂肪饮食 (HFD) 诱导的病理变得敏感。我们发现代谢激活的 TG2 无效巨噬细胞表达更多的磷酸化 Src 和整合素 β3,出人意料地通过溶酶体胞吐作用更有效地清除垂死的脂肪细胞,但比野生型产生更多的促炎细胞因子。使用 LXR 激动剂进行抗炎治疗后,在骨髓衍生细胞中缺乏 TG2 的小鼠中,HFD 诱导的表型发生逆转,与野生型小鼠相比,肝脏脂肪变性更少,证明脂质清除能力增强。因此,推测 LXR 激动剂治疗与增强溶酶体胞吐作用是否可以成为肥胖症的有益治疗策略是很有趣的。

由于巨噬细胞c-Src信号传导增强TG2的缺失对胰岛素抵抗敏感

GW3965(Abmole,M1929,纯度99.46%)被用于对于体内 LXR 配体治疗,小鼠在骨髓移植后喂食 HFD 补充剂 20 mg/kg/天。

由于巨噬细胞c-Src信号传导增强TG2的缺失对胰岛素抵抗敏感

由于巨噬细胞c-Src信号传导增强TG2的缺失对胰岛素抵抗敏感

Fig. 5 LXR agonist treatment reverts HFD-induced obesity with less hepatic steatosis in mice lacking TG2 in the bone marrow- derived cells.

如前所述,我们将骨髓移植小鼠在其骨髓衍生细胞中表达或不表达 TG2 暴露于 LXR 激动剂 GW3965,在整个喂养期间与它们的高脂肪食物混合。 与之前的出版物 42 一致,LXR 激动剂治疗阻止了 HFD 暴露小鼠的身体(图 5a)和性腺脂肪重量(图 5b)增加。

 收藏 (0) 打赏

您可以选择一种方式赞助本站

支付宝扫一扫赞助

微信钱包扫描赞助

未经允许不得转载:今日新鲜事 » 由于巨噬细胞c-Src信号传导增强TG2的缺失对胰岛素抵抗敏感

分享到: 生成海报
avatar

评论 抢沙发

  • QQ号
  • 昵称 (必填)
  • 邮箱 (必填)
  • 网址

登录

忘记密码 ?

切换登录

注册

我们将发送一封验证邮件至你的邮箱, 请正确填写以完成账号注册和激活